| 标题 | 电休克治疗对抑郁症患者突触蛋白影响的研究进展 |
| 范文 | 万小晗 高树贵 【关键词】电休克抑郁症突触蛋白 抑郁症是一种常见的精神障碍，流行病学研究显示我国抑郁症的患病率高达6%以上。对伴有消极自杀言行及木僵的抑郁症患者，目前电休克治疗是首选的治疗方法。且对难冶性抑郁症患者也有良好的治疗效果。关于电休克治疗抑郁症的机制却仍未完全阐明，最新研究发现电休克治疗抑郁症的机制与大脑内部的神经可塑性及突触蛋白相关，现将这一研究进展综述如下。1电休克治疗机制 近年来关于电休克的机制研究主要集中在大脑内生物化学及神经可塑性改变，有学者通过对抑郁症患者电休克治療前后血液检测，发现电休克治疗可增加去甲肾上腺素（NE）的含量或使突触后肾上腺素能受体敏感性增加。许多学者在实验中还发现ECT后血清泌乳素（PRL）水平显著增高，认为患者进行ECT后引起的PKL水平增高在抗抑郁治疗中应该起到一定作用。此外，国内外还有很多文献报道ECT对神经内分泌的影响，例如随ECT次数的增加，促甲状腺素（TSH）水平逐渐减少而皮质醇水平有所增加等。总之，ECT对大脑神经内分泌的影响是肯定的，但是究竟哪种影响是对抑郁症患者的治疗起决定性作用，尚需进一步探讨。2突触蛋白与抑郁症 Gephyrin是一种抑制性突触后蛋白，能与GABAA受体结合，近年来的研究提示，抑郁症的发生可能与中枢GABA功能缺陷有关。同时还有研究发现，血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）作为一种细胞骨架蛋白，为星形胶质细胞（Ast）所独有，是Ast常用的标记蛋白，是其活化的特征性标志物，也与抑郁症存在某种联系，通过对首发抑郁症患者和健康对照组的血清GFAP水平差异性进行分析，发现首发抑郁症患者的血清GFAP水平越高，其认知功能损害越严重。3.电休克治疗和抑郁症突触蛋白表达变化的相关性研究 3.1动物实验在动物实验研究中，Liu等将50只大鼠进行合理分组，利用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制备抑郁模型，建模成功后，给予MECT组和ECT组每日1次分别腹腔注射丙泊酚和生理盐水后电刺激，连续7日，通过open field和Moms水迷宫分别评定行为学和学习记忆功能的改变，免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测海马突触素（sYP）及其mRNA的表达，结果显示抑郁组大鼠海马SYP表达下调，提示抑郁状态下海马神经元突触数量减少，其可塑性受到抑制，表现为学习记忆功能下降，而ECT及MECT组均升高了海马SYP表达。 3.2不同麻醉药物联合ECT治疗与突触蛋白的表达有研究表明，相对正常组，抑郁模型大鼠海马LTP效应减弱，其相关突触蛋白表达及PSD-95、GluPd、NR2A的mRNA表达不同程度下调;单纯丙泊酚注射不能逆转上述变化;单纯ECT可回升Synapsin I蛋白至正常组水平，而不逆转其它蛋白表达的降低及相关蛋白mRNA表达的下调;相对单纯ECT，丙泊酚联合ECT下，LTP水平回复至正常组水平，除Synapsin I蛋白水平下降外，PSD-95、NIK2A/B及p-CREB蛋白水平均上调（除外PSD-95，均上升至正常组水平），而PSD-95、NIK2A的mRNA表达回复至正常组水平，由此推论，丙泊酚联合ECT可不同程度地改善抑郁症及单纯ECT对突触传递可塑性、相关突触蛋白及其基因的过度效应。4展里 目前关于电休克治疗抑郁症的机制尚未完全揭示。其中一个可能的机制就是电休克治疗能提高抑郁症患者相关突触蛋白的表达，以及促进神经可塑性，从而改善抑郁症状。最近几年，有大量的动物实验已经表明，电休克治疗后可促进神经可塑性，继而影响了抑郁模型大鼠脑内的突触蛋白浓度。 最近有研究表明，抑郁症患者脑脊液中的突触蛋白浓度在电休克治疗前后并无差异。但其取材样本范围较窄，仅包括12名抑郁症患者的脑脊液标本，且突触蛋白不仅存在于脑脊液中，也可在血液、唾液及细胞外液中检测到，由此可见，我们若扩大取材范围及检测其他体液中的突触蛋白浓度作进一步研究，可能会发现电休克治疗抑郁症的有效机制及其治疗有效性的生物标志物，这些都是我们今后对于电休克治疗抑郁症的进一步研究方向。 |
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