| 标题 | 鹦鹉喙羽症研究进展与疾病防控 |
| 范文 | 鹦鹉喙羽症（PBFD）是野生鹦鹉科中最常见的病毒性疾病之一，平均发病率约40%，在圈养鸟类中广泛分布。在我国，鹦鹉作为一种观赏伴侣动物，多源于进口，但对PBFD检测、防控的技术手段较为落后，无法有效解决PBFD传播带来的影响。加之缺乏有效治疗手段、国外疫苗价格高，不易获取等原因对我国鹦鹉繁殖及贸易等产生了较大影响。 1 病毒学特征 PBED表现为羽毛损失综合征，即受影响的鸟类“健康但缺乏羽毛”。自20世纪70年代以来，PBFD已被养殖者所认知。BFDV作为一种致病性的多宿主病毒，能够感染鹦鹉科鸟类的任一品种。 作为一种常见慢性的、最终致命的野生鹦鹉病毒，其基因组包含1993 nt和7个潜在ORF。最大的ORFs V1和C1的启动位置接近于一个小的非编码区，该区域带有一个含非编码核苷酸序列的独特茎环。茎环结构位于BFDV基因组的1976-1993nt。非编码核苷酸序列（TAGTATTAC）位于茎环结构的顶部，该序列被认为是在滚环复制（RCR）过程中病毒链合成的起点。 BFDV ORF C1编码的衣壳蛋白，可能在感染病毒的禽类中诱导抗体应答。BFDV衣壳蛋白是感染性病毒颗粒的重要组成部分，也可能是免疫监测的靶点。从同义突变和错义突变的相对固定率来看，衣壳蛋白处于阳性选择状态。目前尚不清楚该ORF的转錄产物在病毒复制中是否有用。不同BFDV分离株中ORF大小不同，在澳大利亚检测到的一些BFDV菌株中有303nt，可能编码101个氨基酸序列的蛋白，但在其他菌株中有474nt，可能编码158个氨基酸序列的蛋白。 2 BFDV复制 和其他圆环病毒一样，BFDV十分依赖宿主细胞进行复制。BFDV不具备操纵细胞周期的能力，类似于自主复制病毒。研究表明，圆环病毒的复制发生在宿主细胞的细胞核中，并高度依赖宿主细胞s期的功能。但具体复制模式仍未完全明确，从其他圆环病毒的复制模式及 BFDV 骨髓抑制可在感染第一周内出现进行性、迅速的非再生性贫血。年轻葵花鹦鹉的主要症状为抑郁、嗜睡、食欲不振及反刍，随后出现羽毛生长坏死，通常在1～2周内出现死亡。在急性感染的鸟类中观察到一种粘液样的绿色腹泻，随后皮肤、粪便和尿液出现绿色样病变。继发性细菌和衣原体感染以及肠道隐孢子虫感染也可发生。 羽毛快速脱落发生在羽化发育阶段的一周内，患病鸟类成熟后，身体轮廓的羽毛和飞羽可能生长得非常缓慢。一些常见的羽毛异常包括毛囊出血、羽毛坏死、弯曲和过早脱落。内脏病变取决于继发感染。新生和幼鸟出现法氏囊萎缩、肝肿大、肝坏死，而成熟感染鸟类出现脾脏萎缩的症状。在受感染的幼年葵花鹦鹉中，临床症状通常表现为急性肝炎。偶见如头部震颤和共济失调等。 这种慢性症状最典型的是在连续的换羽过程中，羽毛生长逐渐异常。飞羽通常先受到影响，其次是覆羽。覆羽在疾病的末期可能仍然存在，但感染BFDV的鸟类往往会变成秃头。上喙部比下喙部病变更严重，包括喙软化、横向和纵向骨折、喙和颚坏死、口腔坏死等。 3 组织病理学变化 PBFD的组织病理学变化也可分为急性和慢性两种。在急性期，法氏囊的萎缩和淋巴滤泡坏死、局部坏死的细胞碎片以一系列器官出现胞浆、核内包涵体是最常见。其病患的羽毛出现急性病变后，常见表皮的上皮细胞出现气球样变性和坏死。滤泡上皮可能存在多灶性坏死。急性型可发生于羽髓内，病变形式多样，具有化脓性炎症的特点;慢性型中，病变与急性形式类似，但病灶会出现弥漫性现象，且程度更严重。真皮和表皮的巨噬细胞的胞浆内出现大量包涵体，被认为是致病性特征。 4 治疗与预后 对感染BFDV的禽类，已经进行了多种抗病毒类药物、免疫系统刺激物和草药提取物的化疗试验，尽管其中某些疗法可以改善宿主的条件，但没有一种治疗方案能治愈PBFD。近年来，人们认为家禽γ-干扰素的应用具有治愈感染BFDV的非洲灰鹦鹉的潜力，在该研究中，重复注射γ-干扰素的鸟类均未出现副作用。 急性形式的预后通常是在1～2周内死亡，而慢性形式的预后常在6～12个月内死亡。死亡通常发生于原发病变或多种继发性的感染。继发性感染包括革兰氏阳性和阴性菌感染、败血症等。 作者简介：李晨光（1982-），男，本科。主要从事畜产品安全监督与检测工作。 |
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