| 标题 | 吉兰·巴雷综合征法医学鉴定1例 |
| 范文 | 刘平 摘要 吉兰·巴雷综合征（GBS）目前病因尚未确定，得到公认的观点是细胞免疫和体液免疫共同介导的自身免疫病。在道路交通事故外伤后住院治疗期间临床诊断为：吉兰·巴雷综合征，如何确定吉兰·巴雷综合征与道路交通事故外伤之间的因果关系，本文通过实际案例进行探讨。 关键词 法医临床学 因果关系 吉兰·巴雷综合征 道路交通事故 中图分类号：D918.9 文献标识码：A DOI： 10.19387/j.cnki.1009-0592.2020.01.263一、案例资料 （一）简要案情 某年12月14日，被鉴定人李某因道路交通事故致伤，以“车祸致头部外伤1小时余”入院治疗，入院诊断：闭合性颅脑损伤、脑挫伤伴脑内血肿、创伤性蛛网膜下腔出血、额骨骨折。伤后一周余出现四肢无力，为排除有无颈椎及脊髓损伤，转上级医院治疗。出院诊断为：1.闭合性颅脑损伤;2.脑挫伤伴脑内血肿;3.创伤性蛛网膜下腔出血;4.额骨骨折;5.颈部脊髓震荡。上级医院以“头部外伤9天，1天前无明显诱因下突感四肢无力，活动不能”收治入院，经过医院检查，诊断为：1.四肢瘫痪;2.吉兰.巴雷综合症;3.闭合性颅内损伤;4.右下肢静脉血栓形成（肌间静脉）。伤后一年余，我中心受当地法院委托，对李某伤残等级进行法医学鉴定。 （二）病史摘要 李某，男，51岁，某年12月14日因道路交通事故致頭部外伤入院治疗，查体：神志模糊，后枕部可见4*3mm大小血肿伴皮肤挫伤。辅助检查：12-23颈椎MRI结果：颈椎退行性病变，颈5-7椎间盘变性伴突出。入院患者入ICU后下达病危通知，完善相关检查，给予脱水降颅压、止血、营养脑神经、预防并发症、保持气道通畅、维持内环境稳定等对症支持治疗，治疗好转后转入我科继续治疗，入科给予营养神经等对症治疗。近二天出现四肢无力，无麻木，复查电解质正常，给予颈部MRI检查，结果如上，为排除有无颈椎及颈髓损伤诊断明确，建议转上级医院继续治疗。出院诊断：1.闭合性颅脑损伤;2.脑挫伤伴脑内血肿;3.创伤性蛛网膜下腔出血;4.额骨骨折;5.颈部脊髓震荡。 伤后9天，上级医院以“颈部损伤”收住，病历记载：患者9天前外伤致头部，当时头颅CT示双侧额叶脑挫伤，于外院保守治疗，一天前无明显诱因下突感四肢无力，活动不能，病程中大小便可自信控制，今日为求进一步诊治来我院。辅助检查：四肢血管彩超提示：双下肢动脉硬化伴斑块形成，右小腿肌间静脉血栓形成。肌电图：1.NCV：双正中、尺、腓总运动神经及双腓浅感觉神经受损;2.F波：双正中、双腓总神经F波未引出肯定波形。脑脊液生化：脑脊液总蛋白1571.00mg/l。脑脊液常规：潘氏试验阳性，白细胞29*106/L。头颅+肺部CT：双侧额叶脑挫裂伤改变，右侧额骨局部骨皮质凹陷，额部皮下软组织稍肿胀，扫及双侧蝶窦炎症，双肺下叶胸膜下少许炎症，右侧胸腔少许积液。头颅MRI：双侧额叶挫裂伤伴出血，右侧蝶窦粘液囊肿可能。伤后半月余头颅CT平扫：双侧额叶脑挫裂伤伴出血，右侧额颢部少量硬膜下血肿，双侧蝶窦炎症。入科后请神经内科会诊，考虑吉兰.巴雷综合症，故转入神经内科给予丙种球蛋白及激素冲击治疗，同时予以营养神经等对症治疗，症状稍改善后再次转入我科，行综合康复治疗。出院诊断：1.四肢瘫痪;2.吉兰.巴雷综合症;3.闭合性颅内损伤;4.右下肢静脉血栓形成（肌间静脉）。 后于该院多次入院，予以营养神经、改善微循环等药物治疗，辅以截瘫肢体综合训练等综合康复治疗，诊断为：1.四肢瘫痪;2.吉兰.巴雷综合症;3.闭合性颅内损伤;4.双下肢动脉粥样硬化（斑块形成）。 （三）法医学检查 神清，精神可，言语流利，问答切题。双上肢近端肌力3级，远端肌力2级。双上肢大、小鱼肌萎缩。双下肢近端肌力3级，远端肌力0级。双下肢股四头肌萎缩，四肢肌张力低，四肢浅感觉、温痛觉存在，腹壁反射存在，提睾反射存在，膝腱反射未引出，病理征未引出。 （四）法医学阅片 12月14日头颅CT片示：脑挫伤伴脑内血肿，右侧额部局部骨皮质凹陷。12月23日颈椎MRI片示：颈椎退行性病变，颈5-7椎间盘变性伴突出，未见新鲜损伤信号。12月24日头颅CT片示：双侧额叶脑挫裂伤改变，右侧额骨局部骨皮质凹陷，额部皮下软组织稍肿胀，扫及双侧蝶窦炎症。1月13日头颅MRI片示：双侧额叶挫裂伤伴出血，右侧蝶窦粘液囊肿可能。 （五）鉴定意见 被鉴定人李某于某年12月14日所遭受的交通事故外伤与其吉兰.巴雷综合征之间存在间接因果关系，目前遗留四肢瘫主要为吉兰.巴雷综合征累及周围神经所致，其现遗留四肢瘫（肌力3级以下），符合《人体损伤致残程度分级》-级残疾标准。二、讨论 吉兰-巴雷（格林-巴利）综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是一组急性或亚急性发病，以四肢对称性、弛缓性瘫痪为主要临床特征的自身免疫病。目前主要分为：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、急性运动性轴索型神经病、急性运动感觉性轴索型神经病、Miller-Fisher综合征及不能分类的GBS。GBS是以周围神经和神经根脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特征的自身免疫性疾病，以脊神经和神经根受累最为严重，临床上通常表现为肢体呈急性或亚急性进展的对称性瘫痪、腱反射消失，以及脑脊液蛋白质增高而细胞数不增多。 从机体因素和外在致病因素来说，目前吉兰.巴雷综合征是细胞免疫和体液免疫共同介导的自身免疫病这一观点已得到公认，60%以上的病人在起病前有感染病史，最明确的病原体为空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒和支原体感染等，可能是由于免疫系统对周围神经和致病微生物共有的抗原产生免疫反应所致。分子模拟学说认为外来致病因子因具有与机体某组织结构相同或相似的抗原决定簇，在刺激机体免疫系统产生抗体后，这种抗体既与外来抗原物质结合，又可发生错误识别，与体内具有相同抗原决定簇的自身组织发生免疫反应，从而导致自身组织的免疫损伤。但是，目前吉兰.巴雷综合征的病因仍然不明，多种因素诸如病毒性呼吸道感染、腹泻、肠道感染、农药中毒、妊娠、外伤、手术、肿瘤等均可能诱发本病。 目前损伤与疾病因果关系的类型主要为：1.直接因果关系。指外界各种致伤因素直接作用于人体健康组织、器官，致组织、器官解剖学结构的连续性、完整性破坏，并出现功能障碍，以及与损伤的直接联系的并发症和后遗症，即损伤性疾病。在直接因果关系中，损伤基本表现形式为：（1）主要作用，现存的后果/疾病主要由外伤造成;（2）完全作用，现存的后果完全由外伤造成。2.间接因果关系。指外界各种致伤因素作用于人体患病组织、器官，在正常情况下不至于引起组织、器官解剖学结构连续性、完整性破坏及功能障碍，而在有器质性病变基础上，使业已存在的器质性病变显示、加重。在间接因果关系中，损伤基本表现形式为：（1）轻微作用：损伤诱发潜在性病变表现;（2）次要作用：损伤只在疾病过程中起辅助作用;（3）损伤后又介入了“第三者”的行为，或者介入行为人本身的行为，或者介入了自然因素、医源性因素等造成进一步的损害。3.“临界型”因果关系。指外界各种致伤因素作用于人体患病组织、器官，引起病变部位的组织、器官解剖学结构连续性、完整性破坏即功能障碍，损伤与疾病两者兼而有之，共同作用，作用基本相等，独自存在则不可能造成现存的后果/疾病。4.没有因果关系。既有外伤，又有疾病，若后果完全由自身疾病造成，即损伤与疾病之间不存在因果关系。 目前已知的吉兰.巴雷综合征的可能病因为机体感染后自身免疫介导所致。从本例来说，李某交通事故外伤直接导致吉兰.巴雷综合征发生的依据显然不足。但李某本次交通事故所致颅脑损伤伤情较重，短时间内更容易遭受病原体的侵袭，加之外伤与其吉兰·巴雷综合征的发生在时间上存在连续性，亦有可能在一定程度上诱发或加重吉兰·巴雷综合征的病情，根据法医临床学因果关系理论分析认为：李某于2016年12月14日所遭受的交通事故外伤与其吉兰.巴雷综合征发生之间存在一定的因果关系（属间接因果关系）。 虽然吉兰.巴雷综合征目前病因尚未完全明确，但是其是由细胞免疫和体液免疫共同介导的自身免疫病这一观点已得到公认。对于吉兰·巴雷综合征与道路交通事故之间外伤的因果关系，笔者认为应该全面系统的分析外伤史、病历资料，在有条件的情况下与办案机关、患者的主治医生、照顾患者的亲属等详细沟通，遵循大胆假设、小心验证的原则进行综合分析。 |
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