氧化应激对糖尿病外周血管病变的影响
付瑞萍 张甜甜 张涛
【摘要】诸多的研究表明在糖尿病外周血管病变的发病机制中，高血糖导致的氧化应激具有十分关键的作用，同时在糖尿病血管病变发生、发展中，它是一项十分重要的因素。本文主要论述氧化应激对糖尿病外周血管病变的影响情况。
【关键词】氧化应激;糖尿病外周血管病变;影响
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.24..01
在不断提高人们生活水平，改变人们生活方式的影响作用下，明显增高了糖尿病的发病几率。诸多糖尿病患者来就诊的主要原因为出现了大血管病变，病程时间大于10年，且多为老年患者，同时明显增加了下肢血管病变的发生率。糖尿病患者容易在膝下动脉出现外周动脉粥样硬化性闭塞、狭窄情况，导致下肢发生感染、溃疡、缺血，最终发展为坏疽，明显增高致残率和致死率。
1 何为氧化应激
对于氧化应激来说，它指的是机体在某种刺激的影响下，会产生过多的高活性分子，例如活性氮簇、活性氧簇等，使抗氧化和氧化机制之间的平衡状态被打破，最终引起组织损伤。高糖会导致动脉壁部位出现诸多的活性氧，大量的蓄积于体内，引起氧化应激。并且机体还能够将自由基清除，对自由基反应的体系产生抑制作用，可以减少或清除过多的自由基，维持自由基清除和产生的平衡状态。然而在病理状况下，如果破坏了上述平衡，则会显著增加体内的自由基，降低机体的抗氧化防御能力，氧化能力高于抗氧化能力，导致氧化应激反应发生，从而严重损伤机体功能[1]。
2 SOD、MDA与糖尿病血管病变
超氧化物歧化酶（SOD）属于一种抗氧化酶，它在需氧生物体内广泛存在，可以将超氧阴离子自由基清除，它唯一的底物是O2-.。SOD将抗ROS的第一道防线构成，在细胞内能够将有害的过氧化物代谢产物清除，将脂质过氧化连锁反应阻断，实现对细胞膜功能和结构完整性的保护。抗氧化系统在正常的生理作用下可以将体内的氧化应激产物清除，如果机体长时间处在高糖状态，那么会将氧化应激损伤诱导出来，使得诸多的活性氧自由基生成，降低机体对自由基的清除作用。SOD在糖尿病早期会明显增加，主要原因在于因早期自由基的大量释放，机体的代偿作用会使机体增加对SOD的合成，而无法将机体产生的过多自由基消除。在不断延长病程时间的影响下，会降低SOD量。研究显示，SOD量的高低能够对机体抗自由基的水平进行充分反映[2-3]。
一般情况下，糖尿病患者会有高脂血症伴随发生，机体的高血浆甘油三酯、高血糖状态，会使单核细胞将大量的自由基释放出来，并且蛋白质糖化的中间产物也能够将自由基释放出来。增多血液中自由基的浓度，增强细胞膜的脂蛋白和脂质的氧化作用，导致一系列的变化产生：阻碍低密度脂蛋白受体的通道，增加非受体途径的清除，在细胞内使得脂质堆积成泡沫细胞，使得动脉硬化的早期病变形成;低密度脂蛋白和脂质的过氧化会对凝血因子和前列腺素的活性产生影响作用，有利于血小板的聚集和粘附，增加血管壁的通透性，增加血粘度、血浆外渗，最终形成血栓，加快动脉粥样硬化，使得血管出现狭窄情况[4]。在脂质过氧化反应中，MDA是其产物之一，在血清和组织中，MDA的含量能够对脂质过氧化的程度和体内自由基的多少进行直接反映，对细胞的损伤程度进行间接的反映。在体内自由基明显增多，且高于机体抗氧化能力限度的情况下，会使比例失调情况产生，出现氧化应激，引起组织受损情况发生。同时，过多的自由基会导致氧化成分出现过氧化情况，严重者使其灭活，从而减少了抗氧化物的含量，加重了组织受损情况，从而使得糖尿病血管病变的进程加快[5]。
3 結束语
总而言之，糖尿病血管病变受氧化应激的影响比较显著，同时人们对其关注度和重视度也越来越高。在糖尿病血管并发症中，氧化应激是一项启动因素。在高血糖状态下，过氧化物会大量的蓄积于体内，明显增强氧化应激反应，降低抗氧化能力，加快机体的炎症反应，使血管内皮的损伤程度加重。所以，在糖尿病血管病变的发生、发展中，氧化应激具有十分重要的作用，然而还需要更加深入地研究其确切的机制。
参考文献
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[2] Munzel T，Daiber A，Ullrich V，et al.Vascular consequences of endothelial nitric oxide synthase uncoupling for the activity and expression of the soluble guanylyl cyclase and the cGMP dependent protein kinase[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2005，25：1551—1557.
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[5] 周金晶，杨婉花，崔恒菁.复方芎芍胶囊治疗糖尿病周围神经病变作用机制的研究进展[J].中国药房，2017，28（14）：2009-2012.
