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白内障的研究进展

范文

阮淑芬

【摘? 要】越来越多的人患上了白内障，严重的会引起失明。因此，研究白内障的形成有重大的研究意义。本文阐述了其风险因素和其形成的可能机制。

【关键词】白内障;失明;风险因素;机制

【中图分类号】R-1????? 【文献标识码】A????? 【文章编号】1672-3783（2019）03-0278-02

引言

白内障是导致人类失明的主要原因，具有重要的社会意義。世界卫生组织估计，1982年全世界共有4200万盲人患有白内障，导致1700万例失明。在现如今的社会上，白内障是常见的致盲疾病，其发病机制与年龄、性别、辐射、外伤、手术、氧化作用等多种因素有关[1-2]，其中年龄相关性白内障的发病机制主要包括氧化应激、紫外线损伤、钙蛋白酶激活、细胞凋亡等。最后，白内障引起视力减退的原因是因为患者眼睛当中的晶状体出现代谢紊乱，从而造成光线不能很好的投射到患者的视网膜上。白内障（眼镜的混浊）是世界上最常见的失明原因。除了遗传性，先天性白内障，患病率白内障随年龄增长而增加;还有几个风险因素，包括暴露在阳光，酒精和酒精中尼古丁消耗，糖尿病和全身使用皮质类固醇。白内障的病因尚不完全理解但很可能是多因素的。根据临床表现，可定义三种主要类型：核，皮质和后囊下白内障。因此，将来将会有相当多的人患有视力障碍，完全失明。

1 风险因素

白内障的数量随着年龄的增长而增加，特别是在年龄人类50年。白内障形成的危险因素包括白细胞减少，半乳糖血症，电磁辐射，危及生命的腹泻，肾功能衰竭等。

2 白内障形成的可能机制

实验性动物白内障的结果产生了许多可能的白内障形成机制。然而，我们不能简单地将这些发现直接应用于人类白内障，因为许多物种的差异会使这些研究对人类的应用无效。表II列出了已提出用于白内障形成的六种机制。

目前白内障形成的渗透压理论最广泛的人气。最初由范海宁根提议可以很容易地进入镜片纤维的想法。通过醛糖还原酶还原为相应的醇，例如葡萄糖转化为山梨糖醇，半乳糖转为半乳糖醇。这会促使晶状体纤维膨胀，破坏正常结构并导致白内障形成。这种理论的合理性得到了木下及其同事对几种抑制醛糖还原酶活性的药物的鉴定，并且延迟了糖尿病大鼠白内障的发病。随后，他们进行糖尿病患者的临床试验。通过NADPH的氧化主要归因于非酶促反应的观察结果，使这些药剂抑制醛糖还原酶的观点的有效性受到质疑。作为醛糖还原酶底物的单糖反应可以在氧和金属离子存在下氧化，在生理条件下，产生1-羟烷基（以碳为中心）的自由基和双氧还原的中间体：超氧化物，过氧化氢和羟基自由基。在测定条件下，可以产生自由基介导的NADPH氧化成NADP+。通过添加NADPH结合蛋白，包括谷胱甘肽还原酶和醛糖还原酶，可以增强该反应。NADPH的这种氧化被超氧化物歧化酶，金属离子螯合剂和醛糖还原酶抑制剂抑制。因此，已经发现抑制醛糖还原酶活性并延迟实验动物白内障的药剂可以通过它们捕获由单糖及其衍生物产生的反应性过氧自由基的能力来实现。表I中的促进白内障的药剂在人类和实验中形成的精神动物揭示了许多物质可以与蛋白质的氨基反应形成稳定的共价加合物。

从上面的讨论中可以看出两个明显的含义药理学家的白内障。首先是发展白内障是正在开发的药物的不良影响。评估蛋白质可能的共价附着或干扰镜片纤维维持还原的能力等效性是评估白内障原因的重要步骤形成。第二是开发新药物以干扰白内障形成的潜力。世界上患有白内障的人数很多，随着人口老龄化，西方世界的发病率也在增加。大多数实验者尝试在醛糖还原酶抑制剂的作用下，利用醛糖还原酶本身可能以降低山梨糖醇的方式起作用。但是，显然其他策略是可行的。透镜蛋白在体外乙酰化以防止类固醇诱导的浑浊化的能力给出了可以识别可以防止白内障形成的药剂的希望。除了抗氧化疗法和保护关键氨基外，还应该可以抑制通过选择药物在老年性白内障中葡萄糖衍生的交联.这可以防止美拉德反应。将来这些方法应该提供新的见解，以防止这种严重的失明原因。

参考文献

[1]????? Pascolin D， Mariotti S P， Pokharel GP etal.2002 global update of available data on visual impair ment： a compilation of population-based prevalence studies[J]. （2004）. Ophthalmic Epidemiol，11（2）：67-115.

[2]????? Mukesh BN，Le A， Dimitrov P N， etal. Development of cataract and associated risk factors： the visual impairment project[J]. （2006）.Arch Ophthalmol， 124（1）：79-85.

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