牛、羊钼中毒的病因分析、诊断和防治
龚金豹
摘要：钼是一种能形成钼酶的必需微量营养元素，它对所有动物的健康起着重要作用。反刍动物从日粮中摄入过量钼，部分动物可引起继发性低铜症。大剂量摄入钼引起的钼中毒较罕见。反刍动物比非反刍动物对钼毒性更敏感，其他种类的动物对钼的抵抗力相对较强。现分析牛、羊钼中毒的病因、症状，并提出诊断要点及防治方法。
关键词：牛;羊;钼中毒;诊断;防治
中图分类号：S858.2?文献标识码：B文章编号：2095-9737（2020）01-0124-01
1?病因分析
铜、钼和无机硫的代谢作用及相互关系十分复杂，至今仍不完全清楚。事实表明，瘤胃中钼酸盐和硫化物相互反应生成硫代钼酸盐（包括一硫代钼酸盐、二硫代钼酸盐、三硫代钼酸盐和四硫代钼酸盐）。铜与硫代钼酸盐（主要为三硫代钼酸盐和四硫代钼酸盐）在瘤胃发生反应，形成一种难以吸收的不溶性复合物。另外，硫代钼酸盐与铜结合成螯合物后，使其失去生物有效性而引起铜缺乏，鉴于此，四硫代相酸盐被用于防治绵羊铜中毒。钼还对组织还原酶具有直接毒性，这是严重中毒动物铜治疗效果较差的原因。由于单胃动物缺乏形成硫代钼酸盐的能力，因而对钼中毒的耐受性相对较强。
反刍动物对钼中毒的易感性取决于以下因素：①日粮中铜的含量和动物对铜的摄取量，随着铜含量和摄取量的下降，动物对钼毒性的耐受性下降;②日粮中无机硫的含量，日粮中高硫低铜时情况严重，由于排出量下降，日粮中低硫可引起血钼含量升高;③钼的化学形式，生长期牧草中的水溶性钼毒性最强，而加工处理过的牧草中的钼毒性下降;④存在某些含硫氨基酸;⑤动物的种类，牛对钼的耐受比绵羊差;⑥年龄，幼龄动物更为敏感;⑦季节，植物在春季开始蓄积钼，在秋季钼含量最高;⑧牧草的植物成分，豆科植物比其他植物能吸收更多的钼元素。
与铜缺乏有关的钼中毒，主要发生于一些泥炭土或腐殖土地区，这些地区的植物生长在工业污染（采矿和金属合金产品）引起的碱性沼泽地，上述地区还应用过量的含钼化肥以及石灰，增加了植物对钼的吸收。在牛的日粮中，铜与钼的最理想比例为6∶1，（2∶1）～（3∶1）为低界线，低于2∶1则能引起中毒。不管摄入多少铜，若日粮中鉬的含量大于10 mg/kg即可导致中毒;若铜的含量低于5 mg/kg（以干重为基础），即使钼的含量低于1 mg/kg，可能也是危险的。混合饲料配方错误也时有发生。钼含量（钼酸钠）达1g/kg，会使牛生长缓慢;含量达2～4 g/kg，40天内能引起牛死亡。
2?临床症状
因铜代谢障碍引起钼中毒而出现的临床症状，大部分与单一铜缺乏产生的症状很相似。牛钼中毒以持续性严重腹泻，排出液态且充满气泡的粪便（泥炭性腹泻或钼中毒性腹泻）为特征。黑色动物的被毛褪色最为明显，特别是眼周围，像戴了一副“眼镜”。其他症状包括生长发育不良、贫血、消瘦、关节疼痛引起的跛行、骨质疏松和繁殖力下降。对初产母牛的繁殖影响包括发情期延迟、发情期间体重减轻和受胎率下降。繁殖力易受到钼或硫钼酸盐作用的影响，而铜可作为一种间接解毒剂。研究表明，低水平的钼可对某些代谢过程发挥直接作用，特别是繁殖力，与铜代谢改变无关。绵羊，尤其是幼龄羊，表现出背部和腿呈僵直状，不愿抬腿（在澳大利亚称为“地方性共济失调”），由于结蹄组织和生长板发育缺损，造成关节和骨骼病变。牛、羊在采食被钼污染的牧草后1～2周内，即出现中毒症状。
由大量钼引起的牛和绵羊急性中毒症状，与上述描述的铜缺乏引起的慢性中毒症状是不同的。牛在3天内表现出食欲不振，在中毒后1周内开始发生死亡，停止接触钼后病情仍可持续数月。出现昏睡，后肢运动失调，进一步可发展至前肢，大量流涎和排出稀少的黏液样粪便。钼对肝细胞和肾小管上皮细胞均有毒性，能引起大片肝坏死和肾病。
3?诊断要点
必须排除原发性铜缺乏。在钼中毒时，血液和组织中的低铜水平和牛铜缺乏产生的临床症状无相关性。在高钼地区，如在口服硫酸铜后数天内腹泻停止，即可作出钼中毒的初步诊断。如果排除其他因素引起的腹泻和生长发育不良（包括胃肠寄生虫），即可作出进一步诊断。如果血液或肝脏中钼和铜的浓度异常，或者日粮中钼的摄入量相对高于铜，则可确诊为钼中毒。
4?防治措施
钼经牛、羊乳汁排出，乳中钼的含量取决于饲料中钼的含量。当牛、羊远离钼源，钼能很快被排除。日粮中掺入硫酸铜，能明显减轻严重的急性钼中毒的症状。铜-硫钼酸盐复合物能降低钼的生物利用度，而硫酸盐与肠及肾内的钼竞争，减少了钼的吸收，加快了钼的排出。在饲草中钼含量低于5 mg/kg的地区，使用1%的硫酸铜可有效地控制钼中毒。如钼含量较高可使用2%的硫酸铜，效果较好，而在钼含量非常高的少数地区，甚至可以使用高达5%的硫酸铜。在一些地区，由于各种原因，牛未能摄入矿物质添加剂，那么其身体所必需的铜只能通过肠外途径进行补充，或者通过牧草追肥时补充。病牛、羊注射甘氨酸铜作为一种辅助治疗已应用成功。
