右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制
刘贺 董丽强 刘俊彤 张延旭 曾凡荣
【摘要】目的 探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制。方法 选择健康大鼠90只，根据实验方式的不同将其分为对照组、模型组、预处理组，每组各30例，模型组用心肌缺血再灌注模型，注射前2小时静脉输注0.9%氯化钠溶液;对照组大鼠不进行结扎，仅采用穿线;预处理组在制备缺血模型前2小时静脉注射右美托咪定。组间比较大鼠心肌梗死、危险区面积、心肌细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）及相关。结果 预处理组大鼠心肌梗死面积（13.5±1.0）及心肌细胞凋亡率（11.4±3.3）明显优于模型组（P<0.05）。结论 右美托咪定预处理能使Bax蛋白下降，Bcl-2蛋白上升，使大鼠心肌损失有效降低。
【關键词】大鼠;右美托咪定;心肌缺血再灌注;心肌保护;机制
【中图分类号】R972 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.20..01
心肌的特点为耗氧量高，储备量低，常被局部缺血和缺氧所破坏，虽然供应血液可以减轻心肌缺血的症状，但是也有因再灌注而引起的诸多风险。选取药物进行预处理，产生心肌保护作用，因而正确的选择预处理药物非常重要。有研究表明[1]，右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护有较好的作用。因此，本文旨在探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择健康大鼠90只，根据实验方式的不同将其分为对照组、模型组、预处理组，每组各30例。
1.2 方法
模型组：模型组用心肌缺血再灌注模型，注射前2小时静脉输注0.9%氯化钠溶液;将1%戊巴比妥钠注射入腹腔，麻醉后进行气管插管，采用呼吸机进行通气，电极银针连接大鼠四肢，采用心电图进行检测。再将胸腔左侧的第4肋间打开，使血管和心脏暴露，剪开心包膜，冠状动脉左前降支采用无损伤缝合线进行缝合，再进行30分钟结扎，造成大鼠心肌缺血。如心电图显示t波和st段升高，那么可以确定成功的制备了心肌缺血。放开结扎线，再灌注6小时，如心电图显示t波和st段恢复，那么就成功的制备再灌注模型。
对照组大鼠不进行结扎，仅采用穿线。
预处理组在制备缺血模型前2小时静脉注射右美托咪定。
1.3 观察指标及判断标准
组间比较大鼠心肌梗死、危险区面积、心肌细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）及相关。
1.4 统计学方法
采用SPSS 20.0软件，计量资料以标准差（x±s）表示，采用t检验;计数资料以n（%）表示，给予x2检验，P<0.05说明具有统计学意义。
2 结 果
2.1 组间比较大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率
如表1所示，预处理组大鼠心肌梗死面积（13.5±1.0）及心肌细胞凋亡率（11.4±3.3）明显优于模型组（P<0.05）。见表1。
2.2 组间比较Bcl-2、Bax蛋白PEI情况
预处理组Bcl-2蛋白PEI（12.51±2.31）显著高于其他组;预处理组Bax蛋白PEI（15.13±4.28）显著高于对照组（0.34±0.05），但低于模型组（20.30±4.62）;预处理组Bcl-2/Bax蛋白PEI（0.82±0.06）显著高于模型组（0.30±0.07），但低于对照组（0.94±0.05），（P均<0.05）。
3 讨 论
心肌缺血-再灌注损伤期间的缺氧会抑制呼吸链，积累还原的还原型辅酶和游离脂肪酸，产生较多的氧自由基和代谢物，脂肪变性形成脂质过氧化物，导致细胞凋亡和心肌细胞损伤。缺血预处理可以减少大鼠心肌梗死的面积并预防心律不齐。
本研究结果显示，预处理组大鼠心肌梗死面积（13.5±1.0）及心肌细胞凋亡率（11.4±3.3）明显优于模型组（P<0.05）;预处理组Bcl-2蛋白PEI（12.51±2.31）显著高于其他组;预处理组Bax蛋白PEI（15.13±4.28）显著高于对照组（0.34±0.05），但低于模型组（20.30±4.62）;预处理组Bcl-2/Bax蛋白PEI（0.82±0.06）显著高于模型组（0.30±0.07），但低于对照组（0.94±0.05），（P均<0.05）。右美托咪定预处理能使Bax蛋白下降，Bcl-2蛋白上升，使大鼠心肌损失有效降低。
参考文献
[1] 赵 信，田 园.右美托咪定预处理对肝缺血再灌注损伤预防保护作用[J].中国医药导刊，2017，19（7）：718-719.
[2] 高 伟，张 硕，梁佐迪，等.右美托咪定预处理对内毒素血症大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及认知功能的影响[J].国际麻醉学与复苏杂志，2017，38（9）：773-776.
