浅谈糖尿病的发病机制
刘家璇 张志敏
摘 要：糖尿病是一种代谢障碍的慢性病，主要的临床表现就是高血糖，主要病因是胰岛素分泌的相对不足和胰岛素分泌的绝对不足伴胰岛素抵抗，机体长期的代谢紊乱会引起多器官的损伤，这些慢性损伤的程度会进行性发展，严重的威胁着患者的生命健康。糖尿病的病因多种多样，但其最终结果都表现在能够发挥促进生物代谢功能的胰岛素的量不足。
关键词：糖尿病发病机制; 胰岛素不足; 胰岛素抵抗
中图分类号：R587.1? ? ? 文献标识码：A ? ? ?文章编号：1006-3315（2020）5-199-001
随着人们物质生活水平的提高，糖尿病的发病率也在逐年上升，但是糖尿病的发病原因多种多样，糖尿病的发病机制迄今为止仍然没有被完全的揭示，虽然如此，糖尿病的发病原因也不是毫无头绪的，大体上与遗传、自身免疫和环境因素有关。不同类型的糖尿病的发病机制不是完全相同但也不是毫无联系。
人体的生命活动的基础就是糖类、脂肪和蛋白质代谢分解，三大物质在机体内经过一系列的生物化学反应产生能量以及机体所必须的营养物质。所以说糖类对维持机体的正常生理代谢活动是必不可少的，但是当糖类在机体内的代谢出现障碍，也就是说机体内没有足量的可以发挥作用的胰岛素，就不能正常的产生上述反应，糖类就会在血液中聚集，血糖也会因此升高，就会造成如今常见的一种疾病——糖尿病。
糖尿病基本可分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病。糖尿病和胰岛素的关系是密不可分的，由于能够发挥生理代谢作用的胰岛素的量不足，机体不能进行正常的物质代谢，从而引发糖尿病。胰岛素是由结构非常复杂的蛋白质构成，作为降血糖最主要的激素，共有51个氨基酸构成。胰岛素的合成场所是胰岛β细胞，从胰岛β细胞分泌出来以后会随着血液循环到达全身，与靶器官的特异性受体结合后，引起细胞的物质代谢反应。因此从胰岛素合成到发挥作用的全过程当中，出现任何环节问题都会导致胰岛素的作用不足从而引起机体代谢異常诱发糖尿病。
糖、脂肪、蛋白质的代谢作用是胰岛素主要的三大作用。胰岛素分泌分为基础分泌和激发分泌，前者维持人体正常状态下的血糖平衡;后者是收到外界刺激后胰岛β细胞的，而激发分泌的主要刺激因子来自葡萄糖。进餐后胰岛素分泌量会上升，使餐后的血糖水平维持在正常范围内，大多是在餐后两小时血糖逐渐降至空腹时水平。
人体中不仅存在能够降低血糖的胰岛素，也存在有与胰岛素相拮抗的使血糖水平升高的激素，其主要包括生长激素、皮质激素、皮质醇、甲状腺激素、胰高血糖素等等，这些激素会减弱胰岛素降低血糖的作用，同时也可以通过血糖的水平升高来刺激胰岛素的分泌。因此长期使用上述对胰岛素起拮抗作用的激素、或者机体出现内分泌的问题导致上述拮抗激素过量分泌时，有可能导致胰岛β细胞功能受损引发继发性糖尿病。
就Ⅰ型糖尿病来而言，遗传是糖尿病发病的一个重要的影响因素，据研究表明，Ⅰ型糖尿病是多基因、多因素共同作用的结果，目前已经发现至少与17个基因位点有关，如果父母二人当中有一人患有糖尿病，那么这个家庭的后代患上糖尿病的几率会比父母正常的后代的患病几率要大很多;除此之外，环境因素也是众多影响因素之一，比如病毒可以直接损伤胰岛β细胞，致使胰岛β细胞出现不同程度的细胞结构改变和细胞功能改变，由此胰岛素的分泌量就会减少。除此之外，还有研究表明显示，婴幼儿过早的使用牛乳代替母乳喂养也会增加患糖尿病的风险。
对于Ⅱ型糖尿病来说，遗传因素也是不可忽略的因素，但是Ⅱ型糖尿病的遗传特点是多个发病基因分别影响代谢过程中的某个中间过程，对血糖并没有直接影响。并且每个基因对糖尿病发病的影响程度是不完全一样的，每个基因的变异会增加机体患糖尿病的风险，并不会直接导致糖尿病的发生，也不一定是患病所必须具备的条件。不同个体间增加患病风险的基因也是存在差异的。另外，肥胖与糖尿病也有密切相关，现今社会中，糖尿病又被称为“富贵病”，随着人们生活水平的不断提高，饮食选择上呈现多样化，现代大多数人喜欢吃油腻刺激的事物，并且随着科技进步以及社会发展，许多劳动都可以被机器代替，交通方式也非常方便快捷，因此大大减少了人们生活中的运动量，导致脂肪大量在体内堆积。有调查研究表明，肥胖可大幅度的增加患糖尿病的患病风险。
妊娠期糖尿病也可以受到遗传因素的影响，孕期糖耐量减低的患者会大大增加患上Ⅱ型糖尿病的风险;但是，影响妊娠期高血糖的最主要的因素是激素异常，孕期胎盘会产生多种促进胎儿正常发育的激素，这些激素会阻止母体的胰岛素发挥作用，所以会出现妊娠期糖尿病;值得一提的是，妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠是两种不同的病症。除此之外，研究显示，肥胖的妊娠者更易出现孕期内的糖代谢异常。
糖尿病发病因素是多样性的，但人们的生存环境变化及生活方式的变化已经成为发病的一个重要因素。
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