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SCF、c-kit、TNF-α、Hp、Tf及IL-6与高血压伴抑郁症的相关性分析

范文

王清溪谢艳利华婷婷王硕崔桂梅

【摘要】目的：探讨外周血干细胞因子（SCF）及其受体（c-kit）、肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、结合珠蛋白（Hp）、转铁蛋白（Tf）、白细胞介素-6（IL-6）在高血压伴抑郁症患者中的变化及其临床意义。方法：选取我院收集的高血压伴抑郁症患者112例（病例组）、单纯高血压患者120例（对照组），研究对象收集时间2015年1月至2017年1月;检测两组的外周血SCF、c-kit、TNF-ɑ、Hp、Tf、IL-6并进行比较，同时分析上述各指标与患者汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分的关系。结果：病例组患者的外周血TNF-ɑ、Hp、IL-6水平显著的高于对照组（P<0.05）;病例组患者的外周血SCF、c-kit、Tf水平显著的低于对照组（P<0.05）;病例组和对照组患者的SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C测定值差异均无统计学意义（P>0.05），病例组患者的HAMD评分显著的高于对照组（P<0.05）;高血压伴抑郁症患者的HAMD评分与患者外周血SCF、c-kit、Tf水平呈显著的负相关关系（P<0.05）;高血压伴抑郁症患者的HAMD评分与患者外周血TNF-ɑ、Hp、IL-6水平无显著的相关关系（P>0.05）。结论：外周血SCF、c-kit、Tf水平降低会加重血压伴抑郁症患者的抑郁症病情。

【关键词】高血压;抑郁症;汉密尔顿抑郁评分

【中图分类号】R392【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2020）10-30--01

前言

高血压是临床常见的心脑血管疾病，可引起脑卒中、肾损伤等并发症，患者需终生服药以控制血压。高血压疾病可导致不良情绪的产生，而抑郁又是心血管疾病的独立危险因素，也是高血压患者预后不良的指标[1]。有研究证实，抑郁症不单纯是心理疾病，其与血管内皮损伤、免疫炎性激活共同存在，患者的交感神经系统被激活后刺激炎性因子大量合成，进一步加重内皮功能损伤。血管内皮功能障碍在高血压发生、进展过程中起到重要作用。高血压与抑郁症形成一个恶性循环，促进病情的进展[2]。

干细胞因子（SCF）是一种多功能细胞因子，通过与受体 c-kit 结合而促进血管内皮修复[3]。本研究探讨了外周血SCF及其受体c-kit、肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、结合珠蛋白（Hp）、转铁蛋白（Tf）、白细胞介素-6（IL-6）在高血压伴抑郁症患者中的变化及其临床意义，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收集的高血压伴抑郁症患者112例（病例组）、单纯高血压患者120例（对照组），研究对象收集时间2015年1月至2017年1月。

病例组，男50例、女62例，年龄43～79岁，平均53.5±11.4歲，体质量指数（BMI）23.7±1.9kg/m2，吸烟29例、饮酒35例。对照组，男52例、女68例，年龄41～79岁，平均55.0±12.7岁， BMI 23.9±2.1 kg/m2，吸烟34例、饮酒32例。三组研究对象的年龄、性别、BMI、吸烟、饮酒情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 纳入排除标准

1.2.1 纳入标准：（1）高血压的诊断标准参考中华医学会2010年《中国高血压防治指南2010年版》;（2）抑郁症的诊断标准参考中国精神障碍分类与诊断标准（第三版）（CCMD-3）中的标准;（3）患者年龄18～79岁;（4）均获得研究对象的知情同意;（5）本研究获得医学伦理委员会的批准。

1.2.2 排除标准：（1）伴有恶性肿瘤疾病;（2）甲状腺功能障碍;（3）合并其他类型精神性疾病;（4）长期使用成瘾性药物;（5）认知功能障碍、阿尔茨海默病等;（6）具有脑血管病史、颅脑创伤病史。

1.3 指标检测方法

.所有患者均抽取空腹外周静脉血，3000r/min离心10min，取上层血清-80℃保存待测。取一份血标本采用日立7060型全自动生化分析仪检测TG、TC、HDL-C、LDL-C。HDL-C、LDL-C。取一份血标本采用酶联免疫吸附法检测SCF、c -kit 表达水平，试剂盒购自美国 R&D systems 公司，检测仪器为 BIORADEVOLIS 全自动酶标仪，检测波长为450 nm ，根据各孔吸光度值计算SCF、c-kit 表达水平。取一份血标本采用放射免疫法检测TNF-α、IL-6，试剂盒购自北京北方生物技术研究所，检测仪器为 BIORADEVOLIS 全自动酶标仪，检测波长为450 nm ，根据各孔吸光度值计算TNF-α、IL-6水平。取一份血标本采用散射速率比浊法检测Hp、Tf，检测仪器为美国BECKMAN公司Array360特种蛋白检测仪，抗血清由美国BECKMAN公司提供。

1.4 统计学方法

统计软件采用SPSS16.0，采用均数±标准差（）进行统计描述，组间比较采用t检验;相关性分析采用Pearson线性相关分析法;P值<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组患者的外周血SCF、c-kit、TNF-ɑ、Hp、Tf、IL-6水平比较

2.2 两组患者的血压、HAMD评分、血脂指标比较

3 讨论

原发性高血压是临床常见病、多发病，也是引起动脉粥样硬化、肾功能损伤、心脑血管疾病的独立危险因素，已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题[4]。对高血压的治疗应建立在对其发病机制的了解上。目前临床对于原发性高血压的发病机制尚未完全阐明，已有的研究发现，炎性机制在高血压的发生、进展具有重要的作用。血管内皮功能障碍也是高血压的发生机制之一[5]。

脑内海马区神经的发生假说是抑郁症的发病机制之一，SCF、c-kit 信号通路在海马区高剂量表达，当SCF、c-kit 信号通路的缺陷可导致抑郁症的发生，而SCF、c-kit 在外周血中的低表达与抑郁症患者脑内神经调节不当有关[6]。本研究中病例组患者的外周血SCF、c-kit水平显著的低于对照组，这一结果提示，高血压患者伴有抑郁症时外周血SCF、c-kit处于较低水平，而SCF、c-kit可促进血管内皮修复，其水平的降低不利于血管内皮修复，因此可以推测高血压患者伴有抑郁症时治疗效果和预后比单纯高血压患者差。

抑郁症患者交感神经系统被激活，刺激炎性因子大量合成。抑郁症还可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ释放增加，引起血管内皮损伤。而血管内皮细胞损伤后TNF-α、IL-6合成增加，启动炎症反应[7]。抑郁症患者SCF功能受到抑制，可会间接导致炎性因子水平的上升。免疫细胞的激活可引起一系列生理、行为、情感、认知方面的变化，血清TNF-α、IL-6等炎症因子水平与抑郁症状严重程度密切相关[8]。促炎性细胞因子可引起血管收缩、血压升高，影响白细胞流变学特性，使其易于黏附于血管内皮细胞而引起血管损伤[9]。此外促炎性细胞因子还会引起血小板、血浆纤维蛋白含量增加，使血液粘滞度增加，加重高血压病情。本研究中病例组患者的外周血TNF-ɑ、IL-6水平显著的高于对照组，这一结果提示，高血压患者伴有抑郁症时机体炎症反应更加严重。

本研究还发现，病例组和对照组患者的SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C测定值差异均无统计学意义，这一结果提示，高血压患者是否合并抑郁症并不影响患者的血压水平和血脂水平。相关性研究也发现，高血压伴抑郁症患者的HAMD评分与患者外周血SCF、c-kit、Tf水平呈显著的负相关关系;高血压伴抑郁症患者的HAMD评分与患者外周血TNF-ɑ、Hp、IL-6水平无显著的相关关系。

综上所述，外周血SCF、c-kit、Tf水平降低會加重血压伴抑郁症患者的抑郁症病情。

参考文献

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