| 标题 | 脑梗死患者不同时期的CT上的表现 |
| 范文 | 【中图分类号】R197 ? ? ?【文献标识码】A ? ? ?【文章编号】1672-3783（2020）08-0019-01 在缺血性脑卒中患者中，24h之内CT上面是没有明显的影像学表现的，但是做CT的意义是为了排除出血性疾病及其他颅内病变，以排除溶栓禁忌症，脑梗死的CT影像学表现，根据不同的情况有不同的表现。如果患者起病后，立即进行CT检查，是正常的影像表现。如果患者到达医院时间较晚，在CT影像上，可表现为低密度灶。如果患者梗死面积较大，出现一侧脑组织向同侧其他部位或对侧偏移。脑梗死后的渗血、血肿，在梗塞的基础上表现混杂，或较大的团块样的高密度病灶。脑梗死急性期，特别是超急性期表现，可见白色较亮线样变化，提示大脑中动脉出现严重血栓;其他变化包括一侧脑组织较饱满，脑沟、脑回变浅，病变区颜色变浅，可见皮质和髓质交界处变模糊。 根据发病时间脑梗死可分为5期：超急性期（<6 h）、急性期（6 h-3 d）、亚急性期（3 d-10 d）、早期慢性期（10d-1个月）、晚期慢性期（>1个月）。起病6 h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定的帮助。 脑CT检查看不到血栓之所在和大小，但能看到因血栓形成 所致的脑梗死病灶之大小及部位。我们知道，CT检查是用X线做断层扫描，测得体内不同层 面、不同组织对X线吸收系数的信息，通过电子计算机处理，并以 图像显示出来，以诊断人体内部疾病。在颅脑疾病的诊断中，CT 扫描具有无创伤性、高分辨率、定位准确和迅速.脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。 下面是脑血栓患者在不同时期在CT上出现的具体表现： （1）超急性期：由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1 h之内。岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。脑实质密度降表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排除其他病變的基础上，可诊断超急性期脑梗死。脑梗死重要的特征性表现，可能系脑组织缺血性水肿所致;局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即 脑CT扫描显示有占位效应，此征象可在发病后4?6小时观察到。致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。 动脉闭塞性脑梗死超早期<24小时，50～60%正常，40-50%可发现异常，表现： ①致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ），或大脑中动脉点征;②岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 ;③豆状核轮廓模糊或密度减低;④脑回肿胀、脑沟变浅等。 （2）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。 缺血性脑梗死：在发病24小时内，多数病例CT扫描可无异常 改变，少数可以见到边界不清的稍低密度区。24小时可见到明显的低 密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及 灰质与白质，多呈基底朝向脑凸面的三角形、楔形或扇形，边界不清，密 度不均，伴有周边脑水肿和占位效应。急性脑梗死发病24小时之内，往往不会显示有影像学改变，如果患者有持续的神经功能缺损体征，例如意识障碍、语言障碍、面瘫、肢体瘫等这些症状体征，也诊断为急性脑梗塞。24小时后再做头颅CT扫描，会发现患者头颅CT出现点、片状的低密度影，这就是脑梗塞的影像学改变。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3～5天达到极点。 需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。 （3）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。局部脑组织肿胀，表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整，病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称;②局部脑沟消失;③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄。 （4）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。 （5）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。 （6）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。CT脑部检查应呈低密度影。 作者简介： 曹瑛（1983-）女，汉，本科，主治医师，研究方向：神经及骨肌关节。 |
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