| 标题 | 宠物临床麻醉后心血管并发症研究 |
| 范文 | 程志远 任世贤 康辉 李超 徐云泽 摘要：动物在麻醉过程中存在一定的心血管并发症风险，麻醉动物常会出现心律失常的情况。在正常情况下，麻醉、镇痛药物以及麻醉动物本身所患有的心血管疾病都可能导致心律失常的发生。临床操作中可通过对心电图进行系统的评估从而判断心律失常的具体类型。本文主要从心血管并发症类型、潜在危害、原因和治疗方式等方面介绍麻醉和康復过程中遇到的心血管系统并发症。 关键词：麻醉;宠物;心血管并发症;心电图 按照美国麻醉医师协会（ASA）的标准进行分类，即使是ASAl～2的患畜，其死亡风险也有0.05%（犬）～0.11%（猫）。这相当于在健康状况十分良好，ASA也判定为低麻醉风险的情况下，每2000只犬和每875只猫中仍有一只犬和猫会在接受麻醉后的48小时内死亡。 当动物被判定为高麻醉风险时（ASA3～5），死亡比例将会显著提升至1.33%（犬）以及1.4%（猫），即为每75只犬或猫会在接受麻醉后48小时内死亡。由以上数据可知，犬猫接受麻醉治疗的风险远高于人类接受麻醉治疗，即使是健康动物也会发生术后并发症，在这些并发症当中，以心血管的并发症较为常见。 1窦性心动过缓 窦性心动过缓是最常见的麻醉并发症之一。这种心律失常具有正常的窦性心律，但心率慢于正常静息心率。通常情况下，若犬的心率低于每分钟60次或猫的心率低于每分钟100-120次则可诊断为心动过缓;在判断麻醉动物是否心动过缓时也应该参考该动物的正常静息心率。 1.1潜在危害 虽然窦性心动过缓对麻醉动物来说并不完全是有害的，但心动过缓往往会导致心输出量降低，从而引起血压降低以及器官灌注不足。而且，如果没有得到及时治疗，可能会发展成为更严重的心律失常。 1.2原因 窦性心动过缓通常由麻醉期间使用的药物引起，包括阿片类药物，a2激动剂和p受体阻滞剂。其他原因包括迷走神经张力过高以及体温过低。 1.3治疗 并非所有窦性心动过缓都需要治疗。临床上可先判断心动过缓是否影响心输出量和器官灌注。如果心输出量和器官灌注受损则应立即进行治疗。可根据情况是否紧急判断通过静脉还是肌肉注射阿托品或格隆溴铵。阿托品的作用速度快于格隆溴铵，但持续时间短于格隆溴铵;然而，格隆溴铵会引起少量的一过性心律失常。对于怀疑是由迷走神经张力过高所引起的窦性心动过缓的麻醉动物，要先注射抗胆碱药，再由阿片类药物或p受体阻滞剂进行诱导。 2房室阻滞 房室传导阻滞是由窦房结和房室结之间去极化的电传导延迟或破坏所引起的。一级房室传导阻滞的特征在P一R间期延长，但所有心房激动信号都传导到心室。二级心房传导阻滞的特征是从窦房结到房室结的间歇传导，导致P波后出现“节拍丢失”或缺少QRS波群。三级房室传导阻滞是窦房结和房室结之间的关联完全解除。窦房结与心室具有一致但独立的速率，通常会导致逸搏性心律。 2.1潜在危害 在麻醉情况下，房室传导紊乱都会导致心输出量减少。当麻醉导致动物意识变弱时，代偿机制作用也会相应减少。心血管系统受影响的程度会根据房室传导阻滞的形式而发生改变，其中高级的二级房室传导阻滞和三级房室传导阻滞会给心血管系统造成的影响最严重。 2.2原因 阿片类药物、a2激动剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂等可能引起一级和二级房室传导阻滞。高钾血症和体温过低会导致心动过缓以及迷走神经张力增加。在小剂量注射抗胆碱药后可能引起二级房室传导阻滞，这种房室传导阻滯继发于心房扑动或心房颤动等心律失常。引起麻醉动物三级房室传递阻滞的原因尚未查明。 2.3治疗 发生一级或二级房室传递阻滞时应注射抗胆碱药物，为麻醉动物进行应急治疗。三级心室传递阻滞可基于对阿托品的刺激失败以及通过对心电图的分析来诊断。即使对患有三级房室传递阻滯的麻醉动物注射了抗胆碱药物，也很难使其心率上升。在术前确认麻醉动物患有三级房室传递阻滞的情况下，可提前放置心脏起搏器，便于在手术期间能更好地控制心率。在无法放置心脏起搏器的情况下，可以对麻醉动物恒速输注两肾上腺素来增加心率。 3房室束支传导阻滞 房室束支传导阻滞是由房室束与浦肯野氏纤维之间的异常传导所引起的。束支传导阻滞会影响传导通路的左侧或右侧甚至同时影响双侧分支。当对患有右侧束支传导阻滞的动物进行听诊时可能会听到第二心音。双侧束支传导阻滞可能导致三级房室传递阻滞。 3.1潜在危害 大多数情况下，束支传导阻滞不会对犬只造，成太大影响，因此不需要治疗。然而，在麻醉时通过监测血压来确保血流动力学恒定是必不可少的。 3.2原因 束支传导阻滞可能由心肌纤维化或缺血性损伤导致，也见于球囊瓣膜成形术等手术后。 3.3治疗 正常情况下，这种心率异常并不需要治疗。但在麻醉前进行心血管检查来判断是否存在潜在的心血管疾病对麻醉动物都是必要的。如果麻醉动物在麻醉期间突发低血压，可通过注射正性肌力药和最低肺泡有效浓度以维持血压，然后再根据所发现的潜在心脏病来调整输液疗法。 4心房扑动和心房颤动 心房扑动和心房颤动都是突然发生的室上性心动过速。发生心房扑动和心房颤动时的心率分别大于350次/分和500次/分。心房扑动F波具有独特的“锯齿”基线外观。心房颤动没有可区分的P波，十分不规则的“波浪”基线。 4.1潜在危害 心房扑动和心房颤动可能造成的不良后果包括心输出量和每搏输出量减少、器官灌注不足以及猝死。 4.2原因 导致麻醉动物发生心房扑动和颤动的原因尚未查明，在心脏检查时必须要首先排除充血性心力衰竭、扩张型心肌病以及地高辛中的可能。 4.3治疗 如果麻醉动物本身存在心律失常，那么应该在麻醉之前解决这个问题。如果心率失常是在麻醉情况下表现出来的，那么可以通过对心率和血液动力学结果的分析来判断是否需要人为千预。如果需要，人为控制心率，则可以注射艾司洛尔0.05～0.1毫克/公斤，6～24毫克/公斤/小时。当药物无法千预心房颤动时，可以使用心脏除颤器对心脏进行物理干预。 5室性心律失常 虽然室性心律失常的速度比窦房结产生的节律慢得多（40～60次/分），但由于心室使用胞间传递方式而非正常的传递途径，所以心室能够产生脉冲从而使心脏起搏。简单的室性早搏导致QRS宽阔、外观奇异、没有P波。犬的心室节律在150～180次/分，猫的心室节律为220次/分则被判断为室性心动过速。加速性心室自主节律是一种速率在正常窦房率和室性心功过速之间的心室节律。在临床上准确区分加速性心室自主节律和室性心动过速是十分关键的，室性心动过速可能对盐酸利多卡因有反应，而加速性心室自主节律则对盐酸利多卡因不敏感。 5.1潜在危害 室性早搏和持续性室性心动过速的发生会导致心室充盈时间减少，由此引起每搏输出量和心输出量降低，从而影响器官灌注。器官灌注不足容易导致组织缺氧，发生乳酸性酸中毒，而心肌缺氧则可能导致其他心律失常。持续性室性心动过速也可能导致动物猝死。 5.2原因 多搏性室性早搏和室性心动过速的诱因可能为，低血氧症、电解质异常、酸碱失衡、疼痛以及交感神经受刺激。室性心律失常可能由原发性心脏病导致。一些患有全身性疾病的患畜也可能患有室性心律失常。 5.3治疗 治疗绝大多数的并发症的第一步通常为判断并解除诱因。当给麻醉动物提供吸氧治疗，室性心动过速或由低血氧症引起的室性早搏的症状就会消失。加速性心室自主节律和偶发性规律的心室早搏很少需要治疗，只有在满足一定标准时才需要治疗。 6心脏驟停 心脏骤停的节律是终末期心律失常。心脏停搏最明显的特征为心电图呈现“扁平线”，表示心脏电活动产生。无脉性活动在心电图监视器。上看起来与正常状态下无差异，但在触诊时无法发现脉搏的存在。心室颤动发生时，心脏由于没有电子组织从而使心电图混乱。准确判断心颤类型对于成功干预至关重要。 6.1潜在危害 心脏失去机械功能后各组织器官血液循环与灌注停止。 6.2原因 心脏停搏与无脉电活动通常由许多原因造成，在麻醉状态下即使是健康动物发生心脏停搏和无脉电活动也不会有任何征兆。心室颤动主要由心脏病、酸碱异常和电解质异常以及败血症|起。 6.3治疗 当血液无法灌注到身体各个角落时，大脑也无法再接受氧气。因此，及时诊断病情并进行心肺复苏不仅是当时能否成功恢复自发循环的关键，更是麻醉动物术后能否痊愈的重要因素。如果发生心脏停搏和无脉性活动，立即触摸大动脉处的脉搏。如果无脉搏存在，应立即给予高强度的心肺复苏治疗。此外，电除颤是对心室颤动最有效的治疗方法。但很少有兽医能及时地对除颤器充电并进行使用。因此，在无法利用除颤仪的情况下，通过高强度的心脏按压进行心肺复苏是在临床上最常用到的治疗手段。除颤仪的原理是使异常的心脏颤动停止，从而向正常的电传导回归。目前在人医治疗上推荐患者一次性接受一次大强度的电击，而不逐渐增加电击的强度;此种操作流程可将按压胸部中断的间隙降至最小对治疗结果至关重要。进行体外除颤时功率应控制在2～4焦耳/公斤，体内除颤是功率应控制在0.2～0.4焦耳/公斤。及时恢复胸部按压也是十分重要的，这可以有效地为心肌充氧，并提升复苏的成功率。 7房室同节律性分离 通常在猫的麻醉状态下能观察到房室同节律性分离。房室同节律性分离通常与疾病没有关联。这种心律失常的特征在于P波和QRS波无关联，因此在监控心电图时可发现P波在QRS波前后来回“徘徊”，而且心房心率与心室心率相同。 7.1潜在危害 房室同节律性分离不会引起病理性危害。 7.2原因 虽然房室同节律性分离通常在麻醉状态下出现，在清醒的猫科动物中也偶有发生。目前为止尚未查明原因。 7.3治疗 这种心律失常是良性的，不需要治疗。不过也有专家建议通过使用抗胆碱药来增加窦性心律从而纠正房室同节律性分离。 作者简介：程志远，助理兽医师，在职研究生。E-mail：116006650@qq.com *通讯作者：徐云泽，硕士研究生。主要从事临床兽医学的研究。E-mail：807251567@qq.com |
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